邵荣光，博士。本科毕业于浙江医科大学，研究生毕业于中国协和医科大学，留学于美国卫生研究院（NIH）癌症研究所（NCI）；现任中国医学科学院医药生物技术研究所研究员，北京协和医学院“长江学者”特聘教授，中国医学科学院药物研究院副院长，医药生物技术研究所所长。学术兼职：中国药学会抗生素专业委员会主任；中国生物工程学会医药生物技术专业委员会副主任；中国药理学会肿瘤药理专业委员会副主任；中国抗癌协会抗癌药物专业委员会副主任；中国医药生物技术协会单克隆抗体专业委员会副主任；《中国抗生素杂志》、《Acta Pharm Sin B》、《中国医药生物技术》和《中国生化药物杂志》副主编。为国家杰出青年基金和教育部跨世纪优秀人才基金获得者。主要从事分子药理学与生物医药研究，包括肿瘤药理作用机制，细胞信号转导机制、细胞凋亡途径、细胞周期调控和DNA损伤修复研究，以及生物技术药物、抗体靶向药物、RNAi治疗药物研究等。成果与奖励：获各种奖励与荣誉10余项。已发表研究论文180余篇，申请和获得国家发明专利及国际专利20余项，主编、编译和参编学术专著20余部。主要研究工作如下：<br>微生物与生物技术药物研究：（1）新抗生素力达霉素研究：确定力达霉素分子结构、三维立体构象，建立了力达霉素制备工艺，阐明力达霉素抗肿瘤作用机理，分子结构的相互作用与抗肿瘤活性的关系，已完成临床前新药研究，正在进行临床研究工作。（2）基于微生物药物的抗体靶向药物的研制：以微生物药物为高效“弹头”，包括力达霉素、加里奇霉素和安丝菌素等，创新性研制抗体-药物偶联物ADCs，该抗体靶向药物对肿瘤具有选择性杀伤作用。（3）根据抗体靶向药物发展的需要，开展抗体靶向药物小型化、高效化和多靶点研究，制备力达霉素与Fab、scFv、diabody等抗体片段的基因工程融合蛋白，在抗体靶向药物小型化与高效化方面达到新的水平。（4）RNA干扰剂研究：采用RNA干扰技术，合成和构建了多个靶向肿瘤的siRNA或shRNA载体，靶向Ras、mdm2、vegf、MR-1、G3BP和Epiregulin等肿瘤相关基因，并阐明其分子作用机制，研究结果显示这些RNA干扰剂有很好的抗肿瘤活性，展示了良好的应用前景。<br>信号转导通路机制研究：（1）微生物药物Brefeldin A诱导肿瘤细胞凋亡研究：揭示高尔基体参与Brefeldin A诱导的细胞凋亡通路，对高尔基体的新功能和机制研究具有重要意义。（2）微生物药物UCN-01诱导凋亡的多信号转导机制研究：阐明了UCN-01的作用机制，为其深入研究和指导临床应用提供了理论基础。（3）蛋白激酶C参与抗癌药物诱导的细胞凋亡研究：阐明Caspase激活PKC并引起Lamin B磷酸化和凋亡，证实PKC在凋亡中的重要作用。（4）Fas信号通路介导喜树碱引起的细胞凋亡研究：用转基因技术建立了Fas突变型细胞系，在此基础上证明药物引起的凋亡通过Fas信号传导途径，并与FasL无关。<br>细胞周期与关卡调控研究：（1）蛋白激酶C抑制剂UCN-01取缔喜树碱诱导S/G2关卡以及提高喜树碱抗肿瘤活性的研究：首次报道UCN-01取消S/G2期关卡和提高抗癌药物的疗效，作用靶点为周期素依赖激酶Cdk和关卡激酶Chk，开拓了UCN-01的研究新领域。（2）UCN-01增强抗癌药物活性的研究：首次阐明UCN-01增强S期特异性抗肿瘤药物的疗效，对临床联合用药具有创新性指导意义。（3）DNA蛋白激酶（DNA-PK）和复制蛋白A（RPA）对DNA损伤修复的研究：首次发现RPA/DNA-PK复合物以及DNA-PK和 RPA在细胞周期关卡中的重要作用。（4）汉防己甲素和星孢菌素的放疗增效作用研究：二者通过靶向抑制周期素B1和Cdk1，取消照射引起G2期阻滞和阻断DNA损失修复，最后提高放射治疗的效果。<br>潜在药物靶点研究：（1）细胞周期关卡调控新基因chk2的克隆及其蛋白激酶功能和抑制剂的研究：从人结肠癌中克隆chk2基因，建立药物靶点筛选新模型，发现UCN-01、星孢菌素等药物抑制Chk2激酶活性。（2）新基因MR-1的功能研究：发现MR-1在多种肿瘤中高表达，与肿瘤的发生、发展和转移相关；MR-1能够促进肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移，下调MR-1能够抑制肿瘤的生长和转移。（3）靶向G3BP的拮抗肽研究：发现G3BP在多种肿瘤中高表达，并与肿瘤发展、转移和耐药相关；G3BP通过Ras、TGF-β和Wnt等通路促进肿瘤的生长和转移，下调G3BP抑制肿瘤细胞增殖和转移；设计和合成了多种拮抗肽，动物体内对肿瘤的生长和转移有良好的抑制作用。