刘先国教授，1957年2月出生于内蒙古奈曼旗。曾任中山大学中山医学院副院长，主管科研和研究生培养10年，自2000年，任中山医学院生理学教研室教授、主任、博士生导师。自2006任中山大学疼痛研究中心主任。学术兼职：中华医学会疼痛医学分会常委、广东省医学会疼痛医学分会顾问、广东省神经科学会理事长。现任《生理学报》和《Open pain Journal》 编委，为《Science》，《Journal of clinical investigation》，《Molecular Neurobiology》，《Brain research》，《Brain, Behavior, and Immunity》，《Brain research Bulletin》，《Journal of Neurophysiology》和《Neuroscience letter》和等国际性杂志审稿。两次应邀在中西方疼痛研讨会、中美疼痛研讨会、中国疼痛科主任峰会等会议做专题报告。应邀在第十三届世界疼痛大会的专题研讨会做报告。主要学术成就：长期从事病理性疼痛的中枢和外周机制的研究。在SCI收录的期刊上发表了四十余篇研究论文。主要学术成就包括： 1.、首次报道了强直电刺激和损伤外周神经可引起脊髓背角C纤维诱发电位的长时程增强（LTP）。发现激动NMDA、NK1和NK2受体是诱导LTP的必要条件；发现脊髓LTP的早期维持与PKA、PKC和CaMKII的激活有关，而脊髓LTP的晚期需要新的蛋白质合成；多巴胺D1/D5受体在LTP的晚期维持中起重要作用。目前，脊髓背角LTP被认为是痛觉过敏的突触模型，被世界上十几个实验室采用。在今年召开的第十三届世界疼痛大会（蒙特利尔）开设了专题讨论会（symposium），专门讨论相关进展，本人也应邀做了报告。 2.、首次发现电刺激Aδ纤维在正常动物引起C纤维诱发电位的LTD, 然而同样的刺激在脊动物引起LTP, 证实下行抑制系统决定脊髓背角突触传递可塑性变化的方向。 3.、率先证实，神经损伤引起的背根神经节神经元的异常放电主要来自于支配肌肉的神经元。在神经损伤的情况下，未被损伤的神经元也产生异常放电。 4.。外周神经损伤通过上调感觉神经元上的钠通道引起病理性疼痛。但神经损伤如何上调钠通道则不清楚。我们发现神经损伤引起同侧背根神经节和双侧侧脊髓背角TNF-及其受体1（TNFR1）上调。过表达的TNF-可上调DRG神经元的TTX-敏感（Nav1.3）和TTX-不敏感（Nav1.8和 Nav1.9）。部分结果发表于Pain，该期刊在同期发表commentary，充分肯定了我们研究 (Dussor G, Pain, 2010,151:237）。 5.、发现TNF-alpha-对海马LTP和脊髓背角LTP的作用完全相反。在海马TNF-alpha抑制LTP，而在脊髓背角TNF¬alpha不影响强直刺激引起的LTP，然而，在神经损伤引起痛觉过敏的动物，小剂量的rrTNF（10 pg/ml）就可引起脊髓背角C纤维诱发电位的LTP。TNF-通过激活NFB、JNK和P38而发挥作用。 6.、发现在脊髓背角小胶质细胞的激活与否决定突触可塑性的方向。抑制脊髓背角小胶质细胞或抑制小胶质细胞内的SFKs可使原本引起LTP的强直电刺激引起LTD。而在抑制小胶质细胞或抑制SFKs的同时，脊髓局部施以微量的TNF-alpha可使强直电刺激引起LTP。ATP通过激活小胶质细胞表面的P2X4受体引起脊髓背角LTP。 7.、发现脊髓局部使用BDNF通过激活小胶质细胞直接引起脊髓背角晚期LTP。揭示强直电刺激或切断支配皮肤的腓肠神经不能引起脊髓背角晚期LTP，也不能引起神经病理性疼痛。原因是该神经缺乏BDNF。 8.、揭示外周神经损伤（SNI）通过上调脑脊液和海马组织内的TNF-alpha损伤大鼠和小鼠的工作记忆。过表达的TNF¬-作用于TNFR1破坏海马的结构和功能。TNF¬-通过抑制NMDA受体抑制海马LTP，减少突触前囊泡的数量，减少海马椎体细胞的顶树突和树突脊的数量。