师从美国科学院院士Jack Dixon和Marc Kirschner教授从事细胞信号转导研究，在病原细菌和宿主细胞相互作用的信号转导生物化学机制方面取得突出性成果。较早将生物化学和现代生物信息学的手段引入对病原菌感染致病的研究中，从鼠疫叶尔氏菌的效应分子入手，发现并定义了一类存在于多种细菌病原体中新的巯基蛋白酶效应分子，揭示了一种全新的失活小G蛋白的生物化学机制；发现在包括假单胞菌（植物病原菌）在内的许多病原细菌存在新型蛋白酶家族成员，其中来源于假单胞杆菌的AvrPphB因子在进入宿主后其蛋白酶活性被植物抗病蛋白所识别进而引起植物的免疫防御反应，这种作用机理对已流行60年的gene-for-gene 作用模式提出了挑战并建立了新的植物抗病作用机理模式。 2005年建立自己的实验室后，对志贺氏痢疾杆菌、肺炎军团菌、类鼻疽菌等诸多病原细菌的感染致病和宿主免疫防御机理的展开深入研究中，取得一系列原创性发现。其中关于志贺氏痢疾杆菌的OspF效应蛋白的磷酸化苏氨酸裂合酶活性的全新发现不仅揭示了又一种在动植物界都保守的病原菌拮抗宿主免疫信号通路的机理，而且突破了20多年来信号转导领域中关于蛋白质磷酸化和去磷酸化是可逆调节的认识。最近的研究发现许多病原菌可以利用其分泌的效应毒素效应蛋白以一种全新的方式直接共价修饰宿主的泛素及泛素类蛋白（NEDD8），从而使得宿主细胞的泛素-蛋白酶体信号通路发生功能紊乱。这项成果不仅揭示了一种新的病原菌致病机理模式，也为理解泛素通路以及受泛素-蛋白酶体调节的信号通路提供了独特的、前所未有的视角和研究工具。特别值得一提的是，从泛素类蛋白NEDD8被细菌效应蛋白修饰的发现出发，根据细菌感染诱导产生的细胞骨架变化特征，进而鉴定出了真核细胞中控制小G蛋白RhoA泛素化和降解的关键泛素连接酶复合物及相关信号通路，对真核细胞骨架和G蛋白信号通路的理解有重要意义。 申请人长期从事病原菌和宿主细胞相互作用机理的研究，积累了对相关领域和疾病产生机制的深入理解，从信号转导的角度来理解和研究病原菌感染的问题，并且结合包括遗传学，微生物学，细胞生物学，结构生物学和免疫学等多学科的研究手段和思路，有独特性和很强的创新性。研究特别注重在分子水平阐明疾病的生物化学机理，为设计新型抗感染小分子药物提供了可能的新思路和理论基础，在国际上获得广泛认可，领导的研究团队处于国际领先地位。在国际顶级期刊发表学术论文数十篇，包括作为第一作者的Cell，Science，PNAS和J. Bio. Chem论文各一篇。独立领导实验室后，在影响因子10左右或10以上的国际权威学术杂志上发表研究论文13篇，其中包括Science论文两篇，Nature 论文两篇，并获得具有自主知识产权的专利一项。