研究方向：神经细胞凋亡、自噬及衰老地分子机理，涉及Akt/AMPK-mTOR和PP5/PP2A-MAPK等凋亡自噬相关信号转导的分子机制研究。目前研究已发现：1. SD大鼠帕金森病模型大脑AMPK激活、Akt失活致mTOR通路抑制促进脑部神经元凋亡，涉及Ulk1-Beclin 1和Atg12-LC3蛋白的自噬通路改变；2. PD神经细胞模型氧化损伤关联Ca2 和线粒体H2O2的互作经mTOR信号转导网络导致神经细胞凋亡；3. 天然抗氧化剂白藜芦醇可以通过MAPK和mTORC1/2信号保护神经细胞抵抗环境重金属污染物Cd的神经损伤。4. 间充质干细胞（MSCs）衰老涉及细胞氧化损伤、线粒体自噬、糖代谢、脂肪分化以及炎症趋化方面的研究。 研究ing：1. 自体组织来源间充质干细胞归巢及“细胞赋能”抗神经损伤机制； 2. 帕金森病模型（MPTP）中MSCs归巢及免疫微环境调控机理。