陈海冰，女，汉族，中共党员。2007年12月获上海交通大学医学博士学位。现任上海市第六人民医院内分泌科副主任医师，上海交通大学硕士生导师，上海市内分泌学学会青年委员。 长期从事内分泌代谢领域的诊治工作，擅长糖尿病及其急慢性并发症、甲状腺疾病、性腺疾病、生长发育异常、垂体疾病等诊治，主攻方向为糖尿病及其慢性并发症（糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变）等发病机制及其临床防治。作为糖尿病肾病亚专科负责人，联合肾病科和医学营养科建立了国内首个糖尿病肾病诊治流程和规范，累计诊治病例达万余例；每年承担上海交通大学和苏州大学本科生和7年制硕士生以及进修医生的糖尿病及其并发症的临床教学工作；作为硕士生指导导师，目前正在培养硕士研究生6名。近5年来，在国内外期刊共发表论文17篇，其中以第一作者或共同第一作者在SCI收录期刊发表论著8篇（累计IF 34.8），包括国际上糖尿病领域顶级期刊《Diabetes》（IF: 8.286）2篇。近5年来主持国家自然基金课题面上项目2项、欧洲糖尿病研究基金会项目1项、参于973前期专项、973国家重大项目、国家自然基金重点项目等课题3项；2010年获得上海交通大学“新百人计划”资助和教育部“新世纪人才计划”。 现兼任上海市内分泌学会青年委员；《Diabetes》、《IOVS》特约审稿人。分别获得2010年教育部科技进步奖二等奖1项（第四完成人）和2010年明治乳业科学奖等。 主要研究成果如下： 1. 在糖尿病肾病早期诊断方面，发现尿色素上皮源因子可作为糖尿病肾病早期诊断的一个标记物，为糖尿病肾病早期诊断提供了科学依据（Am J Nephrol, 2010 ;32(1):47-56.）在DR早期诊断方面，发现糖尿病人群中微量白蛋白尿大于10.7mg/24h是诊断DR的切点，并发现估测的血清肾小球滤过率是增生性视网膜病变独立危险因子。该研究结果为DR早期筛查、诊断及监控提供了实验依据（Plos one. 2012; 7(5):e36718.）。 2. 在糖尿病微血管并发症早期防治方面，以线粒体ROS为靶点进行干预，发现ACEI对DR有独立于其抗高血压的保护作用（Exp Eye Res, 2007,84:745-752.），并进一步阐明了其作用与上调PPARγ调节的UCP-2、降低高糖诱导的线粒体膜电位从而抑制ROS生成有关（Diabetes, 2009,58:954-964.）；探明他汀类上调PGC-1α，抑制线粒体ROS/PARP/VEGF/p38MAPK通路激活，防止视网膜血管组织损伤（Diabetes,2010,59(9):2315-2325.）。这些研究结果显示ACEI及他汀类的潜在临床应用前景。 3. 在糖尿病微血管并发症发病机制方面，发现线粒体活性氧（ROS）是糖尿病微血管并发症发病早期的一个关键始动因子，线粒体ROS异常增高与过氧化物酶体增生物激活受体γ/解耦联蛋白2（PPARγ/ UCP-2）通路异常以及过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）通路下调有关（Diabetes,2010,59(9):2315-2325.）；线粒体ROS可引起PARP激活（Biochem Biophys Res Commun, 2008,369:718-724.）、JAK2/STAT3通路活化（Invest Ophthalmol Vis Sci, 2010,51(1):64-71.）和PRMT-1 and DDAHs-induced ADMA 上调（Exp Eye Res, 2009, 89(6):1028-1034.），使得VEGF表达增加、PEDF表达下降以及p38MAPK激活，导致细胞凋亡及视网膜血管组织损伤；初步发现SOCS-3对糖尿病微血管并发症有保护作用，这种作用与其对JAK2/STAT3通路和NF-κB炎症因子通路的抑制有关。