本人2006-2010年，于南京大学模式动物研究所攻读博士学位，受到了系统的小鼠疾病模型建立及分析训练，期间综合利用两种源自病人的生物钟突变转基因小鼠，并结合肿瘤易感的遗传工程小鼠，探索了生物钟异常对肿瘤发生的影响，发现该生物钟突变能加速肿瘤发生（Cell Death & Differentiation，2012）；2011-2015年，于美国耶鲁大学医学院癌症中心做博士后期间，我应用IuBCL6小鼠模型研究了DNA损伤修复通路在弥漫大B细胞淋巴瘤发生过程中的作用机制，发现DNA 修复机制中的BER（base excision repair）通路促进恶性淋巴瘤的发生，而MMR（mismatch repair ）通路抑制恶性淋巴瘤的发生（Blood, 2015 ）。两次在国际血液学顶级学术会议（美国血液学年会）做口头报告和展报展示，并分别获得第53届、第55届美国血液学年会学术论文摘要成就奖。