长期从事衰老的神经生物学机制研究，发现了氧化代谢紊乱、氧自由基产生增加、免疫/炎症反应是维生素B1缺乏（TD）引起的选择性中线旁丘脑核神经元死亡的重要病理生理过程；内质网应激、未折叠和错误折叠蛋白累积、caspase-12激活是参与代谢性氧化损伤引起的神经元死亡的主要细胞机制；依赖双链RNA的蛋白激酶磷酸化是代谢性氧化损伤引起神经元死亡的原因之一；提出纠正代谢性氧化损伤是延缓衰老引起神经元死亡的重要策略。TD通过调节RNA编辑参与代谢型谷氨酸受体mRNA剪切过程，从而改变神经元代谢型谷氨酸受体的钙通透能力、引起细胞钙调节功能紊乱，导致神经元死亡。证实神经元产生的单核细胞趋化因子，是氧化代谢紊乱诱发免疫/炎症反应的开关分子。发现氧化代谢紊乱可以通过增强β分泌酶的活性增加β淀粉样蛋白的产生，从而加速神经元病变的发展过程。TD可增加淀粉样蛋白的产生，亚临床维生素B1缺乏是老年性痴呆的危险因素之一。在Neurobiol. Aging； Brain Pathol； J. Immunol.；Sci.Rep.; J. Neurochem； Neurosci；J. Neuropath. Exp. Neurol；和J. Biol. Chem.等学术期刊发表相关论文60余篇。入选中国科学院“百人计划”，上海市“浦江人才计划” 和湖北省“楚天学者计划” 讲座教授。主要研究兴趣：<br>1) 阐明老年性神经元死亡的分子细胞生物学机制，寻找能客观反映老龄健康的生物学标记，和延缓老年性神经元死亡的分子靶点。<br>2) 探讨酒精滥用等环境因素对神经系统发育和衰老影响的细胞、分子生物学机制。<br>3) 神经退行性疾病的干预。寻找可以延缓老年性神经退行性疾病的生物活性小分子与中药复方。