黄芩苷调节巨噬细胞极化减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

作者：袁静; 从人愿; 夏金婵^*; 孙颖; 冯龙

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2022, 38(01): 9-15.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.009281

• 黄芩苷
• 急性肺损伤
• 脂多糖(LPS)
• 巨噬细胞M1/M2表型
• 极化

目的 研究黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用，并探讨该作用与肺巨噬细胞M1/M2表型极化及其介导炎症的相关机制。方法 将60只SD大鼠分为6组：正常对照组、LPS组、(10、50、100)mg/kg黄芩苷联合LPS处理组、地塞米松(DEX)处理组。除正常对照组外，其余组采用气管滴注LPS建立ALI模型，造模24 h后，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)及双侧的肺组织。HE染色观察大鼠肺组织病变情况，测定大鼠肺组织湿干质量比(W/D); ELISA检测BALF中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10的含量；免疫荧光细胞化学染色检测CD68阳性巨噬细胞中M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与M2型巨噬细胞标志物CD206表达，确定巨噬细胞极化情况，实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织中iNOS、IL-1β、精氨酸酶1(Arg1)、CD206的mRNA表达，Western blot法检测肺组织iNOS、Arg1蛋白表达。结果 黄芩苷可明显减轻ALI大鼠肺部病变，减少肺部含水量，降低BALF中促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌水平，增加抗炎因子IL-10的分泌；黄芩苷能明显抑制ALI大鼠肺巨噬细胞向M1表型极化，促进向M2表型极化；M1表型分子IL-1βmRNA及iNOS mRNA和蛋白表达水平降低，而M2表型分子CD206 mRNA、Arg1 mRNA和蛋白表达增加。结论 黄芩苷抑制大鼠肺巨噬细胞向M1表型的极化，促进向M2表型的极化，降低M1/M2比例，从而减轻LPS诱导的ALI大鼠肺部炎症反应。

• 单位
  基础医学院; 河南中医药大学