IL-17A对小鼠实验性牙周炎骨破坏作用研究

作者：吴偲偲; 李璐; 徐艳^*; 王晓茜^*

来源：南京医科大学学报(自然科学版), 2019, 39(09): 1376-1382.

DOI：10.7655/NYDXBNS20190925

• IL-17A
• 实验性牙周炎
• 骨破坏
• 小鼠模型

目的:通过构建白介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)基因敲除小鼠实验性牙周炎模型,初探IL-17A参与调控牙周炎骨破坏的机制。方法:选用雄性IL-17A基因敲除(knock out,KO)的C57BL/6小鼠和相同基因背景的野生型(wild type,WT)C57BL/6小鼠,通过结扎和喂菌诱导小鼠实验性牙周炎,WT小鼠及KO小鼠均分为正常对照组和牙周炎组。确认结扎4周后处死小鼠收集上颌骨,进行Micro-CT断层成像、HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色、免疫组化和组织病理学分析。结果:在喂菌和结扎诱导的小鼠实验性牙周炎模型中,在Micro-CT的三维重建及近远中向截面上,KO小鼠较WT小鼠牙槽骨吸收减少,KO小鼠上颌第二磨牙牙槽嵴顶到釉牙骨质界的近中线性距离为(0.51±0.11)mm,远中为(0.45±0.04)mm,显著低于WT小鼠的近中(0.61±0.09)mm和远中(0.65±0.08)mm(P <0.05);KO小鼠骨体积分数比为41.88±1.82,显著高于WT小鼠的36.55±2.08(P <0.05);KO小鼠骨密度为84.39±2.11,显著高于WT小鼠的76.90±2.55(P <0.05);HE染色中可见牙槽骨吸收减少;TRAP染色中可见TRAP染色阳性细胞减少;免疫组化结果显示牙周组织核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)的表达降低。结论:牙周炎中IL-17A可能有促进牙周炎发生发展及促进牙槽骨吸收的作用。

• 单位
  南京医科大学附属口腔医院; 南京医科大学