高通量技术筛选的米托蒽醌促进肝癌HepG2细胞凋亡的作用及机制

作者：晏毛毛; 刘宇华; 蔡珊珊; 何星星^*; 谢步善^*

来源：南昌大学学报(医学版), 2022, 62(01): 20-23.

DOI：10.13764/j.cnki.ncdm.2022.01.004

• 米托蒽醌
• 高通量筛选技术
• 肝癌HepG2细胞
• 凋亡

目的 探讨高通量技术(HTS)筛选的米托蒽醌(MTX)促进肝癌细胞凋亡的作用及机制。方法 将不同浓度的MTX(0、0.5、1、2.5、5、10、20μmol·L-1)处理肝癌HepG2细胞24 h,采用MTT法检测HepG2细胞增殖抑制率，采用免疫印迹检测HepG2细胞凋亡标记分子cleaved Caspase-3的表达，采用流式细胞术检测HepG2细胞凋亡率。结果 MTX抑制肝癌HepG2细胞增殖和生长，且呈浓度依赖性，其中5、10、20μmol·L-1 MTX处理的肝癌HepG2细胞增殖抑制率分别为0.69、0.67、0.43;与10μmol·L-1MTX比较，20μmol·L-1 MTX的增殖抑制率显著下降(P<0.001)。与0μmol·L-1 MTX处理的肝癌HepG2细胞比较，5、10μmol·L-1 MTX轻度上调cleaved Caspase-3的表达，而20μmol·L-1 MTX显著上调cleaved Caspase-3的表达(P<0.05)。0μmol·L-1 MTX处理的肝癌HepG2细胞凋亡率为9.07%,20μmol·L-1 MTX处理的肝癌HepG2细胞凋亡率为21.12%,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HTS筛选出的MTX可抑制肝癌细胞生长增殖，诱导cleaved Caspase-3表达增加，促进肝癌细胞凋亡。

• 单位
  南昌大学; 第一附属医院消化内科