摘要

目的探讨PM2. 5暴露对哮喘大鼠气道形态及FOXP3基因DNA启动子区甲基化的影响。方法选择50只SD大鼠,随机选择10只作为空白对照组,40只采用卵清蛋白激发、致敏构建哮喘模型,并根据PM2. 5干预剂量的不同,进一步分为单纯哮喘组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,比较不同剂量PM2. 5对哮喘大鼠的病程进展影响。结果 1)与对照组及单纯哮喘组相比,所有PM2. 5干预组大鼠的体质量均明显较低(P <0. 05),且左肺指数及心脏指数也显著较高(P <0. 05),但脾脏指数无明显差异(P> 0. 05)。(2)与对照组相比,哮喘组肺泡灌洗液内细胞总数升高最显著,低、中剂量干预组也明显升高,但高剂量干预组无明显变化(P> 0. 05)。与对照组及哮喘组比较,随着PM2. 5干预剂量的升高,大鼠BALF内的嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞计数也呈逐渐上升趋势,巨噬细胞呈逐渐下降趋势,差异均具有统计学意义(P <0. 05)。(3)对照组、哮喘组、低剂量组、中剂量组、高中剂量组的FOXP3基因DNA启动子区的甲基化水平分别为(7. 24±0. 91)、(5. 04±3. 08)、(1. 87±1. 46)、(1. 57±0. 64)、(2. 04±1. 14),FOXP3 mRNA相对表达量分别为(1. 02±0. 18)、(0. 81±0. 19)、(0. 62±0. 15)、(0. 53±0. 14)、(0. 32±0. 04),随着PM2. 5干预剂量的提高,大鼠的FOXP3基因DNA启动子区的甲基化水平及FOXP3 mRNA相对表达量均逐渐降低。结论 PM 2. 5对哮喘大鼠的损伤有一定的剂量依赖性,这可能与调低FOXP3基因DNA启动子区甲基化水平及FOXP3 mRNA相对表达量有关。

  • 单位
    海南医学院第一附属医院

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