TrkB、P75~(NTR)在颞叶癫痫大鼠海马中的表达及托吡酯干预的研究

作者：余璐; 梁秀琳; 郑金瓯

来源：广西医科大学学报, 2012, (05): 664-668.

• 颞叶癫痫
• BDNF
• TrkB
• P75NTR
• 托吡酯 temporal lobe epilepsy
• BDNF
• TrkB
• P75NTR
• topiramate

目的:研究托吡酯(TPM)干预红藻氨酸(KA)致大鼠颞叶癫痫(TLE)后海马组织学变化特征及脑源性神经营养因子(BDNF)受体TrkB、P75NTR蛋白在大鼠海马内的表达,探讨TrkB及P75NTR在TLE中的作用及TPM的抗痫机制。方法:KA诱导建立TLE模型,观察大鼠行为学改变;于1d,1,2,3,4周时间点,用免疫组化法观察各组大鼠TrkB、P75NTR蛋白在海马内表达的改变,Nissl染色观察海马神经元丢失的变化。结果:(1)TPM干预后KA致痫大鼠发作减少。(2)KA致痫后海马神经元丢失以门区和CA1区为主,4周达高峰;TPM干预后海马神经元损伤明显减少。(3)致痫后,TrkB的表达于1d至4周在齿状回门区、CA3区明显增高(P<0.01),持续4周,在CA1区仅1d时增高(P<0.01);P75NTR的表达在PoDG、CA1区、CA3区明显增高(P<0.01),并在PoDG和CA3区持续至2周(P<0.05);TPM干预后TrkB、P75NTR于上述各区在时间和空间上的表达均明显减少。结论:致痫后,海马内TrkB和P75NTR的持续较长时间表达增高通过其受体起作用,可能有助于癫痫异常兴奋性网络的形成。TPM干预对海马神经元损伤有明显的保护作用,其机制可能为通过下调海马内TrkB和P75NTR的表达,减少海马神经元损伤从而对癫痫发展起潜在的神经保护作用。

• 单位
  广西医科大学第一附属医院