脱氢表雄酮对高脂诱导的兔主动脉及人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达的影响

作者：周颖; 阮秋蓉; 瞿智玲; 程恒辉; 班振英

来源：中国组织化学与细胞化学杂志, 2007, (04): 399-406.

• 动脉粥样硬化
• 脱氢表雄酮
• 人脐静脉内皮细胞
• 血管细胞黏附分子-1
• 兔主动脉

目的探讨脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对高脂诱导的血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以及全反式维甲酸在这一过程中的作用。方法细胞实验:将培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical ve-nous endothelial cells,HUVEC)分为6组:1.正常对照组;2.ox-LDL组;3.ox-LDL+DHEA(低浓度)组;4.ox-LDL+DHEA(高浓度)组;5.ox-LDL+DHEA+全反式维甲酸组;6.DHEA组。各组均用相应药物作用24h,采用逆转录聚合酶链反应和ELISA法检测各组细胞VCAM-1 mRNA及蛋白的表达情况。动物实验:将大耳白兔分为5组:1.正常对照组;2.高脂组;3.高脂+DHEA组;4.高脂+DHEA+全反式维甲酸组;5.单DHEA组。各组白兔均用相应饲料喂饲2个月后,处死动物。采用逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学等方法检测各组白兔主动脉VCAM-1 mRNA及蛋白的表达情况。结果细胞实验:①ox-LDL组VCAM-1的表达明显高于正常对照组(P<0.01)。②与ox-LDL组相比ox-LDL+DHEA组VCAM-1的表达明显降低(P<0.01),并呈现浓度依赖性的特点(P<0.05)。动物实验:①高脂组主动脉VCAM-1的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。②与高脂组相比高脂+DHEA组VCAM-1的表达明显降低(P<0.05)。结论DHEA能够抑制高脂诱导的VCAM-1的表达。这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。而全反式维甲酸对DHEA的这一作用并无明显增强作用。

• 单位
  华中科技大学同济医学院; 基础医学院