P2X3R对心肌梗死大鼠交感神经重构和室性心律失常的影响

作者：毕莹莹; 杨双; 张舒红; 唐艳红^*

来源：心血管病学进展, 2023, 44(09): 858-864.

DOI：10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2023.09.021

• 心肌梗死
• 室性心律失常
• 嘌呤能配体门控离子通道3受体
• 交感神经重构
• 结构重构

目的 探究嘌呤能配体门控离子通道3受体(P2X3R)信号转导对心肌梗死(MI)后交感神经重构和结构重构以及室性心律失常易感性的影响。方法 成年雄性SD大鼠随机分为3组：(1)sham组；(2)MI组；(3)MI+A317491(MI+A)组。超声心动图评价大鼠心脏功能，酶联免疫吸附测定检测血清和左心室梗死周边区去甲肾上腺素(NE)浓度，记录各组大鼠的心电图分析心率变异性(HRV),记录电生理参数，免疫荧光法染色酪氨酸羟化酶(TH)和生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性神经纤维分析自主神经重构，天狼星红染色观察心肌纤维化程度。蛋白质印迹法检测P2X3R、TH、GAP-43、α-平滑肌肌动蛋白、纤维连接蛋白、转化生长因子-β1等蛋白表达水平。结果 与MI组比较，A317491可显著降低MI+A组梗死周边区P2X3R蛋白表达、血清和梗死周边区NE浓度，延长心室有效不应期和动作电位持续时间，改善HRV和室性心律失常诱发率，减轻心肌纤维化，降低心室TH和GAP-43阳性神经密度以及TH和GAP-43蛋白表达，保护心脏功能。结论 A317491可能通过抑制P2X3R改善MI后的交感神经重构和结构重构，保护心脏功能，进一步降低MI后室性心律失常易感性。

• 单位
  武汉大学; 武汉大学人民医院