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摘要
目的探讨足细胞在尿酸致大鼠肾脏损伤模型中的作用及机制。方法 24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组(NC)、模型组(HUA)、非布司他组(FX),每组8只。8周后分别测定大鼠体重、血尿酸(uric acid, UA)、尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、肌酐(creatinine, Cr)、24 h尿白蛋白定量;HE染色、透射电镜观察肾脏组织病理变化,免疫组化与蛋白质印迹法比较各组大鼠肾组织nephrin、desmin表达情况。结果实验8周后,HUA组大鼠血UA、Cr、BUN、24 h尿白蛋白定量水平及desmin表达量均明显升高(P<0.01),nephrin表达量明显减少(P<0.01)。与HUA组相比,FX组大鼠血UA、Cr、BUN、24 h尿白蛋白定量水平及desmin表达量明显降低(P<0.01),nephrin表达量增加(P<0.01)。HE染色显示:在HUA组,可见大量尿酸结晶沉积在肾小管;与HUA组相比,FX组只有少量尿酸盐沉积。透射电镜显示:HUA组足突广泛融合,FX组仅有少量足突融合。结论高尿酸血症可引起肾脏足细胞损伤,肾功能下降;血尿酸水平与肾组织desmin表达呈正相关(P<0.01),与nephrin表达呈负相关(P<0.01)。非布司他治疗后,可以有效降低血尿酸水平,足细胞损伤程度减轻,肾功能改善。足细胞损伤可能是尿酸性肾病的原因之一。
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