TLR4/MyD88/NF-κB通路中双草油对大鼠放射性皮炎模型的保护机制

作者:段紫钰; ***; 袁星海; 陈静; 李丽娜; 周武; 于灵; 张守民*
来源:中国皮肤性病学杂志, 2020, 34(08): 861-866.
DOI:10.13735/j.cjdv.1001-7089.201910144

摘要

目的基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路探讨双草油对大鼠放射性皮炎模型的保护机制。方法按照随机数字表法将大鼠分为正常组、模型组、双草油低、中、高剂量组、三乙醇胺乳膏组,采用单次剂量30 Gyγ射线照射大鼠背部皮肤方法建立大鼠急性放射性皮炎模型。测定各组大鼠创面愈合程度;苏木精-伊红(HE)染色观察创面皮肤组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测创面皮肤组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠炎性细胞数量、血清中TNF-α、IL-6水平及创面皮肤组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组相比,双草油低、中、高剂量组、三乙醇胺乳膏组大鼠炎性细胞数量、血清中TNF-α、IL-6水平及创面皮肤组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),创面愈合率显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论双草油对放射性皮炎大鼠具有一定保护作用,其作用机制可能与TLR4/MyD88/NF-κB通路密切相关。

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