脑心通对脑缺血再灌注损伤细胞外信号调节激酶活化的影响

作者：张晓燕; 杨金升; 谷有全; 石向群

来源：世界中医药, 2007, 2(3): 168-171.

DOI：10.3969/j.issn.1673-7202.2007.03.022

• 脑缺血
• 细胞外信号调节激酶
• @脑心通

目的:观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后信号转导介质细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的活化情况以及脑心通对其的影响.方法:雄性成年Wistar大鼠90只,随机分成3组:假手术组、对照组和脑心通组(每组30只),分别于缺血前6日每日用生理盐水4ml、和脑心通0.48g/kg(4ml生理盐水溶解)灌胃.采用线栓法致大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血再灌注后的3h、6h、24h、48h和72h分别处死大鼠(各组每个时间点6只),将脑组织进行免疫组织化学、TTC染色,TUNEL法观察细胞凋亡.结果:脑缺血诱导ERK活化,第6h达高峰,并持续到72h.脑心通组ERKs活化明显较对照组增强,而且各时间点ERK免疫反应阳性细胞数脑心通组较对照组显著增多(P＜0.01).脑心通组TTC染色梗死体积及凋亡细胞数较对照组明显较少(P＜0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注可诱导缺血脑细胞部分ERK活化,脑心通干预可使缺血大脑海马ERK活化增强,减轻细胞的缺血性损伤.

• 单位
  兰州军区兰州总医院; 神经内科