丁苯酞对血管性痴呆大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子表达的影响

作者：毛西京; 王敏; 于挺敏; 姚刚

来源：吉林大学学报(医学版), 2017, 43(05): 857-1069.

DOI：10.13481/j.1671-587x.20170501

• 血管性痴呆
• 海马
• 脑源性神经营养因子
• 丁苯酞

目的:观察丁苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨丁苯酞对VD的保护作用。方法:将80只健康Wistar大鼠按随机区组法分为假手术组、NBP对照组(假手术+NBP注射剂)、VD组(VD模型)和NBP处理组(VD模型+NBP注射剂),每组20只,每组又分为4个亚组,即术后1、2、4和8周组,每个亚组5只。永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型。NBP对照组和NBP处理组大鼠腹腔注射NBP注射剂5mg·kg-1·d-1,连续给药7d。假手术组和VD组大鼠每次腹腔注射4mL生理盐水,连续注射7d。各组大鼠在术后各时间点(1、2、4和8周)留取海马组织,应用实时定量PCR和免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA1区BDNF表达水平。结果:定时定量PCR法,术后2、4和8周,VD组大鼠海马BDNF mRNA表达水平明显高于假手术组(P<0.05),术后4和8周,NBP处理组大鼠海马BDNF mRNA表达水平明显高于VD组(P<0.05);免疫组织化学法,VD组大鼠4周时BDNF表达水平明显高于假手术组(P<0.05),术后8周时NBP组大鼠CA1区BDNF蛋白表达水平明显高于VD组(P<0.05)。结论:VD模型大鼠海马CA1区神经元在遭受缺血损伤后,BDNF反应性表达增加,而NBP则可明显提高VD大鼠海马CA1区BDNF的表达,发挥神经保护作用。

• 单位
  神经内科; 吉林大学第二医院