LINC00662通过miR-144/COX-2调控胶质瘤细胞替莫唑胺耐药性的作用研究

作者：严威; 靳情; 孙锐; 水波; 余涵^*; 段鹏^*

来源：中国比较医学杂志, 2023, 33(06): 46-53.

• 胶质瘤细胞
• LINC00662
• miR-144
• COX-2
• 替莫唑胺耐药性

目的 探究LINC00662通过miR-144/COX-2轴调节胶质瘤细胞耐药性的机制。方法 qRT-PCR检测胶质瘤组织和癌旁正常组织、U251细胞和U251/替莫唑胺(TMZ)细胞中LINC00662、miR-144和COX-2 mRNA表达水平；双荧光素酶报告系统评估LINC00662、miR-144和COX-2的调控关系。设置空白对照组、敲低LINC00662阴性对照(si-NC)组、敲低LINC00662组、同时敲低LINC00662和抑制miR-144表达组。CCK-8和Edu法分析细胞增殖情况；流式细胞术定量检测细胞凋亡；Western blot分析靶蛋白表达水平。结果 与癌旁正常组织相比，胶质瘤组织中LINC00662和COX-2 mRNA表达显著上调，miR-144表达下调(P<0.05);与U251细胞相比，U251/TMZ细胞中LINC00662和COX-2 mRNA表达显著上调，miR-144表达下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实LINC00662靶向结合miR-144,miR-144靶向结合COX-2。与si-NC组相比，敲低LINC00662组U251/TMZ细胞增殖能力显著降低，凋亡率升高(P<0.05);COX-2、PCNA、MRP1和Bcl-2蛋白显著下调，Bax蛋白上调(P<0.05);抑制miR-144表达可在一定程度上逆转LINC00662敲低对U251/TMZ细胞增殖、凋亡的影响(P<0.05)。结论 LINC00662通过miR-144/COX-2信号可调节胶质瘤细胞增殖、凋亡，改变胶质瘤细胞TMZ耐药性。

• 单位
  襄阳市第一人民医院; 襄阳市中医医院; 湖北医药学院