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摘要
慢性阻塞性肺病(COPD)是一种由慢性炎症引起的气道阻塞和渐进性的肺组织损伤.目前在全球范围内大概有30亿人使用生物质燃料进行烹饪和加热取暖,生物质烟雾被认为是慢性阻塞性肺病一个重要的危险因素.最近的临床数据表明,与吸烟引起的慢性阻塞性肺病不同,生物质烟雾引起的慢性阻塞性肺病(BS-COPD)病人有Th2类型的抗炎反应特征.然而,由于促炎反应是慢性阻塞性肺病的一个基本特征,人们对生物质烟雾引起的慢性阻塞性肺病的Th2类型的抗炎特征形成机理还不是很清楚.本文应用多尺度网络模型计算研究了生物质烟雾引起的炎症反应动力学.本文的网络模型涉及几个不同的正反馈通路,激活这些正反馈通路分别对应不同的慢性阻塞性肺病临床表现的形成机制.建模研究确定在一部分BS-COPD病人具有混合的M1(促炎)和Th2炎症反应特征.本文的计算结果与临床试验吻合得很好,而且计算敲除模拟显示几种重要的网络组成部分对COPD疾病形成起着重要作用.研究对BS-COPD的形成机制提供了新的见解,为未来利用标靶和个性化治疗慢性阻塞性肺病提供了可能的理论基础.
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