摘要
目的探讨锌离子参与心肌细胞内质网的保护作用及可能的信号转导机制。方法常规培养大鼠胚胎心脏组织来源的H9c2细胞株。LDH法检测细胞毒性确定STF083010最佳浓度;随机分为Control组、Zn Cl2组、Zn Cl2+STF083010组和STF083010组,Western blot检测BIP,GRP94,Caspase12蛋白表达水平。结果 STF083010引起LDH释放量明显增高;STF083010阻断IRE1-XBP1通路引起BIP、GRP94表达升高,造成内质网应激,Zn Cl2预处理可逆转此损伤;STF083010阻断IRE1-XBP1通路引起Caspase12表达升高,介导细胞凋亡,Zn Cl2预处理可逆转此损伤。结论阻断IRE1-XBP1通路可引起内质网应激,介导细胞凋亡,锌离子预处理能够逆转此损伤。
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