摘要
目的探讨阿托伐他汀对慢性间歇性低氧致高血压大鼠心功能的影响。方法建立大鼠慢性间歇低氧损伤模型,并将大鼠分为正常对照组,慢性低氧组,药物干预组。阿托伐他汀混合在大鼠饲料当中,药物剂量11.4mg/kg·d,检测各实验组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、血浆脑钠肽前体氨基端片段(BNP)和血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)。术后28d解剖大鼠心脏,分离出大鼠心脏左心室,提取左心室组织RNA,用RT-qPCR检测纤维化及心肌肥厚标志基因表达情况。结果 3组实验组大鼠低氧干预前LVEF、LVDd、BNP差异均无统计学意义(P>0.05),实验第28d,正常对照组与慢性低氧组比较,慢性低氧组LVEF、LVDd较正常对照组降低较明显(P<0.05),hs-CRP和BNP较正常对照组增高(P<0.05);慢性缺氧组与药物干预组,LVEF、LVDd在药物干预组增高(P<0.05),hs-CRP和BNP在药物干预组降低(P<0.05)。RT-qPCR结果提示慢性间歇低氧损伤可以导致心肌纤维化及心肌肥厚,而阿托伐他汀可以降低心肌纤维化及心肌肥厚相关基因的表达。结论阿托伐他汀可以改善慢性间歇性低氧致高血压模型心功能,可能与降低血浆脑钠肽水平及炎症相关因子。
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单位江西省人民医院; 江西省宁都县人民医院