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摘要
目的 探讨丙酸氯倍他索对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠磷酸化信号转导因子和转录激活因子3(p-STAT3)、蛋白激酶B(AKT)途径的影响。方法 40只雌性小鼠随机分为4组：正常组、银屑病模型组（IMQ组）、预防性丙酸氯倍他索处理组（IMQ+pre-CLO组）、治疗性丙酸氯倍他索处理组（IMQ+thera-CLO组）。小鼠背部皮肤2 cm×3 cm面积脱毛，皮肤裸露，在脱毛部位涂抹咪喹莫特55 mg/只建立银屑病小鼠模型，每天1次。预防性丙酸氯倍他索处理组造模第1天起开始给药，治疗性丙酸氯倍他索处理组造模后第5天起开始给药，两种给药方式的丙酸氯倍他索剂量均为45 mg/只。第10天处理小鼠，皮肤组织切片进行HE染色，免疫组化法分析小鼠皮肤中p-STAT3、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)以及白介素17A(IL-17A)的表达。结果 与正常组小鼠相比，IMQ组小鼠皮肤出现明显鳞屑及红斑，表皮棘层明显增厚，炎症细胞浸润增加。与正常组比较，IMQ组皮损中的p-STAT3、AKT、p-AKT及IL-17A高表达（均P<0.05）；丙酸氯倍他索处理后，与IMQ组小鼠相比，IMQ+pre-CLO组和IMQ+thera-CLO组小鼠症状显著改善，表皮厚度明显变薄，皮损组织中p-STAT3、AKT、p-AKT及IL-17A的表达均降低（均P<0.05）。结论 丙酸氯倍他索可能通过抑制银屑病小鼠STAT3的磷酸化，减少炎症因子IL-17A的表达，降低AKT的磷酸化抑制角质细胞增殖，从而发挥抗银屑病作用。
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