摘要
目的观察血管钙化大鼠模型主动脉醛固酮及其受体表达的变化。方法 21只7周龄雄性SD大鼠随机分为正常组、钙化组、钙化+螺内酯组,每组7只。钙化组和螺内酯组采用维生素D3(300000U/kg一次肌肉注射)和尼古丁(25mg/kg溶于花生油中早、晚各灌胃1次)诱导大鼠血管钙化模型。螺内酯组造模第二天给予螺内酯40mg/(kg·d)灌胃,持续6周。用钙离子测试盒、碱性磷酸酶试剂盒测定钙含量和碱性磷酸酶活性,VonKossa染色检测血管钙化程度,放射免疫法检测大鼠血浆和血管组织的醛固酮含量,免疫组织化学法检测血管组织盐皮质激素受体表达。结果 VonKossa染色可见血管钙化大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀,钙化组的血管钙含量、碱性磷酸酶活性明显高于正常组[分别为(0.40±0.05)比(0.23±0.03)μmol/g蛋白,(188.00±31.37)比(112.00±20.10)U/g蛋白,均P<0.01]。钙化组的血管醛固酮含量及其受体表达比正常组明显上调。与钙化组相比,使用螺内酯能够减轻血管钙含量、碱性磷酸酶活性和减少血管醛固酮含量[(0.28±0.04)比(0.40±0.05)μmol/g蛋白,(143.90±26.17)比(188.00±31.37)μmol/g蛋白,(21.80±3.54)比(28.43±4.47)ng/g蛋白,均P<0.05]。3组血浆醛固酮水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论钙化大鼠血管组织醛固酮及其受体表达上调,提示醛固酮可能参与了血管钙化的发生和发展过程。
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单位深圳市龙岗区人民医院; 汕头大学医学院第一附属医院