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摘要
目的:探讨茶氨酸对大鼠的脑保护作用是通过上调血红素加氧酶-1(HO-1)的表达来实现,还是通过自身抗氧化应激和细胞凋亡的能力来实现。方法:健康清洁雄性SD大鼠270只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠分为三组(n=90):假手术组(S组),脑缺血再灌注组(IR组),茶氨酸组(TH组),TH组大鼠全脑缺血3 min后尾静脉注射25%茶氨酸溶液4 ml/kg(1000 mg/kg),其余两组分别尾静脉注射生理盐水4 ml/kg。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。分别于再灌注后2,6,12,24,48 h处死,HE染色观察海马形态学变化;IHC染色、实时定量PCR检测HO-1海马表达变化;TUNEL染色、流式细胞仪观察海马细胞凋亡变化。结果:与S组比较,IR组和TH组海马形态学遭到破坏,HO-1表达增加(P<0.05),细胞凋亡上升(P<0.01);与IR组比较,TH组海马形态学得到改善,各个时间点HO-1表达增加得到抑制(P<0.05),细胞凋亡减低(P<0.01)。结论:茶氨酸的脑保护作用不是通过上调HO-1表达来实现的,而是通过自身的抗氧化应激和细胞凋亡能力来实现。
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