HAmLET诱导小鼠前脂肪细胞3T3-L1成脂分化

作者：张轶博; 钟悦; 曾瑞霞^*

来源：锦州医科大学学报, 2022, 43(04): 14-19.

DOI：10.13847/j.cnki.lnmu.2022.04.022

• HAmLET
• 3T3-L1前脂肪细胞
• 脂肪分化
• PPARγ
• OA

目的 肿瘤细胞致死性人α-乳清蛋白(humanα-lactalbumin made lethal to tumor cells, HAmLET)是一种可以选择性杀伤各种肿瘤细胞的人α-乳清蛋白与油酸的脂蛋白复合物，但其对未分化细胞的作用研究较少，本研究探讨HAmLET对小鼠前脂肪细胞3T3-L1成脂分化的作用及其机制。方法 使用不同浓度HAmLET作用3T3-L1细胞和肿瘤细胞U87MG 24 h或7 d后通过CCk8实验检测细胞活性，选择合适浓度HAmLET与胰岛素、IBMX、地塞米松三联法诱导3T3-L1细胞成脂分化，12 d后通过油红O染色观察脂肪细胞内脂质聚集及脂滴大小、异丙醇脂质萃取检测脂质含量、Western Blot检测PPARγ的蛋白表达。结果 50、100、200、500μg/mL HAmLET作用3T3-L1细胞24 h后，3T3-L1的细胞活性均显著高于U87MG细胞(P<0.01),而3T3-L1的细胞活性在100和200μg/mL之间显著降低(P<0.01)。100μg/mL和200μg/mL HAmLET作用3T3-L1细胞7 d后细胞存活率没有明显变化，而100μg/mL组镜下观察到少数3T3-L1细胞体积增大、变圆，胞质内可见脂滴。油红O染色，相对脂质含量及PPARγ蛋白检测结果显示100μg/mL HAmLET诱导3T3-L1细胞分化12 d后脂质含量水平和PPARγ蛋白表达水平与经典三联法诱导组差异无统计学意义(P>0.05)另外，HAmLET可显著提高诱导细胞中。结论 使用能杀伤肿瘤细胞U87MG细胞浓度的100μg/mL HAmLET可通过激活3T3-L1细胞中PPARγ蛋白表达诱导细胞分化成脂。

• 单位
  解剖学教研室; 锦州医科大学