摘要
目的:探讨姜黄素(Cur)调控β-Catenin/BCL9通路对肝癌细胞HepG2自噬反应及生物学行为的影响。方法:将HepG2细胞分为对照组(Control组)、Cur组(20.0μmol/L)、Cur+自噬抑制剂组[Cur(20.0μmol/L)+3-MA(5.0 mmol/L)]、Cur+质粒对照组[Cur(20.0μmol/L)+VEC]、Cur+Bcl9过表达组[Cur(20.0μmol/L)+OE-BCL9]、Cur+shRNA慢病毒载体阴性对照组[Cur(20.0μmol/L)+Sh-NC]、Cur+shRNA BCL9慢病毒载体组[Cur(20.0μmol/L)+Sh-BCL9],分别检测HepG2细胞凋亡、迁移与侵袭,观察自噬体的形成与自噬体水平,Western blotting检测自噬(LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1)、上皮间质转化(Vimentin、E-cadherin)、β-Catenin/BCL9通路(BCL9、β-Catenin)相关蛋白相对表达量。结果:Cur组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/Ⅰ及Beclin1、E-cadherin蛋白相对表达量显著高于Control组,细胞迁移与侵袭数及Vimentin、BCL9、β-Catenin蛋白相对表达量显著低于Control组(P<0.05);Cur+3-MA组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/Ⅰ及Beclin1、E-cadherin蛋白相对表达量显著低于Cur组,细胞迁移与侵袭数及Vimentin、BCL9、β-Catenin蛋白相对表达量显著高于Cur组(P<0.05);Cur+OE-BCL9组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/Ⅰ及Beclin1、E-cadherin蛋白相对表达量显著低于Cur+VEC组,细胞迁移与侵袭数及Vimentin、BCL9、β-Catenin蛋白相对表达量显著高于Cur+VEC组(P<0.05);Cur+Sh-BCL9组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/Ⅰ及Beclin1、E-cadherin蛋白相对表达量显著高于Cur+Sh-NC组,细胞迁移与侵袭数及Vimentin、BCL9、β-Catenin蛋白相对表达量显著低于Cur+Sh-NC组(P<0.05)。结论:姜黄素能通过抑制β-Catenin/BCL9信号通路,诱导细胞自噬,抑制HepG2细胞恶性生物学行为。
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单位河北医科大学; 沧州市中心医院