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摘要
目的:观察头针对局灶性脑缺血大鼠下丘脑精氨酸加压素受体1a(V1aR)、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶-Ⅱ(p-CaMKⅡ)和水通道蛋白4(AQP4)表达的影响，探讨头针治疗急性缺血性脑卒中脑水肿的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、抑制剂组、头针组，每组24只。采用线栓法复制大脑中动脉栓塞大鼠模型。抑制剂组给予V1aR抑制剂(30μg/kg)腹腔注射，1次/d,连续7 d;头针组于双侧“顶颞前斜线”以15°～20°接力式快速刺入2针，100 r/min捻转1 min,留针30 min, 1次/d,连续7 d。干预前后评价大鼠神经功能缺损评分和神经行为学评分；real-time PCR法检测大鼠下丘脑V1aR mRNA表达量；BIIiot法测定大鼠左侧脑组织含水量；免疫组织化学法检测大鼠下丘脑p-CaMKⅡ、AQP4蛋白阳性表达水平。结果:与正常组比较，模型组神经功能缺损评分、神经行为学评分、下丘脑V1aR mRNA表达量、脑组织含水量、下丘脑p-CaMKⅡ和AQP4阳性表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较，抑制剂组和头针组神经功能缺损评分、神经行为学评分、下丘脑V1aR mRNA表达量、脑组织含水量、下丘脑p-CaMKⅡ和AQP4阳性表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:调控脑缺血后下丘脑异常的V1aR/CaMKⅡ/AQP4信号通路可能是头针减轻缺血性脑卒中脑水肿的机制之一。
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