异丙酚通过调控PI3K/AKT通路对胶质瘤U87细胞增殖、凋亡的影响

作者：李洪军; 余云明; 阳兴; 周文; 李明^*

来源：实用药物与临床, 2020, 23(08): 704-708.

DOI：10.14053/j.cnki.ppcr.202008007

• 胶质瘤
• 异丙酚
• 细胞增殖
• 细胞凋亡
• 细胞侵袭

目的研究异丙酚对胶质瘤U87细胞增殖、凋亡的影响,并初步分析其机制。方法体外培养胶质瘤U87细胞,利用不同浓度异丙酚处理细胞,实验分组:空白对照组(BC组)、P1组(异丙酚浓度为0.01 mmol/L)、P2组(异丙酚浓度为0.02 mmol/L)、P3组(异丙酚浓度为0.05 mmol/L)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用平板克隆实验检测细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移情况,Transwell实验检测细胞侵袭情况,利用Western blot检测Ki67、Caspase-9、MMP-9蛋白、3-磷酸肌醇激酶(PI3K)、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、蛋白质丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化-AKT(p-AKT)相对表达量。结果不同浓度异丙酚处理后,P1、P2、P3组胶质瘤U87细胞增殖率、细胞平板克隆形成率、细胞迁移率、侵袭细胞数较BC组均显著降低,凋亡率升高(P<0.05),随着异丙酚浓度升高,U87细胞增殖率、细胞平板克隆形成率、细胞迁移率、侵袭细胞数显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。不同浓度异丙酚处理后,P1、P2、P3组细胞p-PI3K、p-ATK蛋白表达量显著降低(P<0.05),且随异丙酚浓度升高,p-PI3K、p-ATK蛋白表达量逐渐降低(P<0.05);异丙酚处理前后PI3K、ATK蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚可能通过抑制PI3K/AKT通路,进而抑制胶质瘤U87细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。

• 单位
  重庆三峡中心医院