黄芪甲苷对STZ诱导的1型糖尿病小鼠肾组织galectin-3/ERK1/2信号通路的影响

作者：宋高峰^*; 翁文慈; 王文静; 彭玲

来源：江西中医药, 2022, 53(04): 63-66.

• 糖尿病肾病
• 黄芪甲苷
• galectin-3
• ERK1/2

目的：研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠肾组织galectin-3/ERK1/2信号通路的影响，探讨AS-Ⅳ保护早期糖尿病肾病(DKD)肾损伤的作用机制。方法：使用STZ一次性腹腔注射建立1型糖尿病小鼠模型，随机分为正常组(Control组)，模型组(STZ组)及黄芪甲苷干预组(STZ + AS-Ⅳ组)。Control组和STZ组给予标准饲料喂养，STZ + AS-Ⅳ组给予添加AS-Ⅳ的饲料喂养。连续给药8周后检测各组小鼠血糖，24 h尿白蛋白，血肌酐及血尿素氮含量的变化；PAS染色观察肾脏病理改变；免疫组化染色观察galectin-3、p-ERK1/2表达分布；Western blot测定肾皮质组织中galectin-3、p-ERK1/2的蛋白含量。结果：与Control组比较，STZ组小鼠24 h尿白蛋白明显增加(P<0.001)，血尿素氮明显升高(P<0.01)，血糖明显升高(P<0.001)，肾皮质组织中galectin-3、p-ERK1/2蛋白表达明显增加(P<0.01)，肾小球系膜基质明显增生(P<0.05)。与STZ组小鼠比较，STZ + AS-Ⅳ组小鼠24 h尿白蛋白明显减少(P<0.05)，血肌酐明显降低(P<0.05)，肾皮质组织中galectin-3、p-ERK1/2蛋白表达受到抑制(P<0.001)，肾小球系膜基质增生减轻(P<0.05)，但血尿素氮及血糖无明显变化。结论：AS-Ⅳ能显著减少1型DKD小鼠蛋白尿，改善小鼠肾脏组织病理损伤，这种保护作用可能与AS-Ⅳ抑制galectin-3/ERK1/2信号通路活化有关。

• 单位
  深圳市中医院; 广州中医药大学