摘要
目的:研究原儿茶酸(PCA)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠体内多靶向治疗的疗效及机制。方法:采用D-半乳糖和三氯化铝(AlCl3)诱导AD动物模型,实验分为空白对照组、AD模型对照组、石杉碱甲组0.4 mg/(kg·d)以及PCA低剂量组5 mg/(kg·d)、PCA中剂量15 mg(kg·d)组和PCA高剂量30 mg/(kg·d)组,观察各剂量组小鼠Morris水迷宫逃避潜伏期的时间、原平台所在象限停留时间和病理变化,测定各组小鼠脑组织的AchE、Aβ、MAP、BDNF mRNA含量。结果:PCA低剂量组、PCA中剂量组小鼠的潜伏期时间短于AD模型(P<0.05),而其原平台所在象限停留时间均长于AD模型对照组(P<0.05);PCA各剂量组对AchE、Aβ和MAP mRNA表达量均低于AD模型对照组(P<0.05),且各组mRNA基本恢复正常水平;PCA各剂量组对BDNF mRNA表达量均高于AD模型对照组(P<0.05),且各组mRNA基本恢复正常水平。结论:PCA通过缩短潜伏期,延长原平台所在象限停留时间,降低AchE、Aβ和MAP mRNA表达水平,升高BDNF mRNA表达量等多靶向发挥神经营养作用。
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