PDCD4对SKO-V3细胞生长凋亡及p-p38MAPK、p-STAT3水平的影响

作者：王曼; 陈龙^*

来源：中国妇幼保健, 2019, 34(15): 3585-3588.

• 卵巢癌
• PDCD4
• 凋亡
• 生长

目的探讨程序性细胞死亡4 (PDCD4)对SKO-V3细胞生长、凋亡及p-STAT3、p-p38MAPK表达的影响。方法卵巢癌细胞SKO-V3转染PDCD4过表达载体(p DsRes2-N1-PDCD4)和对照载体(p DsRes2-N1),记为过表达组和阴性组,同时以不转染的细胞为对照组,Realtime PCR和Western blot检测PDCD4水平,噻唑蓝(MTT)和细胞克隆实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测磷酸化的p38MAPK (p-p38MAPK)、磷酸化的STAT3 (p-STAT3)水平。结果阴性组细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平、光密度值(OD值)、细胞克隆形成数目、凋亡率和p-p38MAPK、p-STAT3水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0. 05)。过表达组细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平明显高于对照组,并且细胞OD值和克隆形成数目明显低于对照组,而细胞凋亡率明显高于对照组(P<0. 01)。过表达组p-STAT3/STAT3水平与对照组相比明显降低,p-p38MAPK/p38MAPK水平与对照组相比明显升高(P<0. 01)。结论 PDCD4抑制卵巢癌细胞生长,促进卵巢癌细胞凋亡,这可能与抑制STAT3信号通路激活和促进p38MAPK信号通路激活有关。

• 单位
  汉川市人民医院