盐酸戊乙奎醚抑制脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织中PMN扣押和NF-κB活化

作者：沈伟锋; 吴洪海; 杨波; 干建新; 江观玉

来源：中国病理生理杂志, 2008, 24(02): 307-310.

DOI：10.3321/j.issn:1000-4718.2008.02.021

• 急性肺损伤
• 盐酸戊乙奎醚
• 脂多糖类
• NF-κB

目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠中性粒细胞(PMN)肺内扣押及对肺组织核因子κB(NF-κB)活化的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、LPS模型组(静脉注射5 mg/kgLPS)、LPS+PHC高、中和低(3.0、1.0和0.3 mg/kg)3个剂量组,每组8只,用比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)PMN计数,蛋白免疫印迹法检测肺组织NF-κB的表达。结果:PHC显著降低ALI大鼠肺组织MPO活性、BALF中PMN计数比例(均P<0.05);ALI组大鼠肺组织磷酸化NF-κB的表达显著高于正常对照组(P<0.05);PHC高、中剂量组能显著抑制大鼠肺组织磷酸化NF-κB表达高于ALI模型组(均P<0.05);在造模后不同的时点观察,PHC对磷酸化NF-κB表达的作用有差别,以造模后6 h时最能有效抑制磷酸化NF-κB上调。结论:PHC能抑制LPS诱导ALI大鼠PMN在肺内扣押和肺组织NF-κB活化,PHC抑制LPS诱导PMN肺内扣押可能与抑制NF-κB活化有关,后者有待进一步验证。

• 单位
  浙江大学医学院附属第二医院; 浙江大学