NF-κB在Jak2/STAT3通路增加大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用

作者：袁泉; 夏中元^*; 赵博; 刘恋; 詹丽英

来源：医学研究杂志, 2018, 47(07): 55-58.

• NF-κB
• Jak2/STAT3
• 心肌缺血再灌注
• 脑损伤

目的探讨NF-κB在Jak2/STAT3通路增加大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(MIR)、心肌缺血/再灌注+AG490组(MIR+AG)。结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min建立心肌缺血/再灌注模型。取大鼠脑组织HE染色观察大鼠病理学结果,Western blot法检测凋亡相关蛋白及Jak2、STAT3的表达,Western blot法检测核蛋白中NF-κB/p65的含量。结果与Sham组比较,MIR组脑组织凋亡水平增加:Bax及Cytc表达增多,Bcl-2表达降低;p-Jak2、p-STAT3表达较高,脑组织核蛋白中p65含量增多,反映NF-κB活性增高(P<0.05);与MIR组比较,MIR+AG组脑组织的凋亡水平降低:Bax及Cytc表达减少,Bcl-2表达升高;pJak2、p-STAT3表达减少,NF-κB活性降低(P<0.05)。结论抑制Jak2/STAT3通路可下调NF-κB活性并对心肌缺血再灌注起到保护作用。则Jak2/STAT3通路可能通过活化NF-κB增加脑组织凋亡水平。

• 单位
  武汉大学人民医院