摘要
目的观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠氧化应激及肺组织核因子-κB(NF-κB)的变化,探讨乌司他丁(UTI)的治疗机制。方法将72只SD大鼠按随机数字表法分为A、B、C 3组,每组各24只。B、C组PQ灌胃(80 mg.kg-1)染毒建立SD大鼠肺损伤模型;A组生理盐水1 mL灌胃。C组于PQ灌胃后30 min腹腔内注射UTI 10 U.kg-1.d-1;A、B组腹腔注射等量生理盐水。注射后12、24、48、72 h观察3组大鼠肺组织病理改变;测定血清中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化;计算肺湿/干重比(W/D)及肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达。结果肺组织病理变化:B、C组PQ中毒后肺泡壁充血、炎性细胞浸润,并有局灶性出血;A组无明显变化。MDA含量:B、C组各时间点明显高于A组,C组较B组明显降低(P<0.05或P<0.01)。SOD、GSH-Px:B组各时间点较A组明显下降(P<0.01),C组较B组明显升高(P<0.05或P<0.01)。NF-κB p65 mRNA表达:B、C组肺组织表达明显高于A组(P<0.05或P<0.01),C组明显低于B组(P<0.01)。肺W/D:B、C组各时间点较A组明显增强(P<0.05或P<0.01),C组较B组明显下降(P<0.05)。结论氧化应激及NF-κB活化是参与PQ中毒肺损伤的重要因素;UTI能纠正氧化还原失衡,抑制NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤。
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单位南昌大学第一附属医院; 南昌大学; 荆州市中心医院