摘要

目的:利用生物信息学方法寻找丙型肝炎(HCV)和慢性肾脏病(CKD)的共表达差异基因(co-DEGs),并预测HCV相关性肾病潜在的生物标志。方法:在公共基因表达数据库GEO中下载HCV基因芯片数据GSE20948和CKD基因芯片数据GSE15072,利用R语言筛选出各自的差异基因,并于Genecards数据库取CKD与HCV差异基因的取交集,得到co-DEGs,随后通过R语言对两组数据的DEGs进行GO富集分析和KEGG通路分析,并对4个co-DEGs行KEGG通路分析。STRING和Cytoscape构建差异基因表达蛋白的互作网络并筛选关键节点基因。通过AmiGO数据库对co-DEGs进行功能条目注释,并使用CTD数据库搜索co-DEGs可能导致的疾病。最后,进一步通过miRDB、mirDIP、TargetScan数据库筛选co-DEGs靶向的miRNA,使用miEAA数据库分析靶向miRNA的功能通路。结果:GSE20948共筛选出122个HCV的差异基因,GSE15072共筛选出235个CKD的差异基因,与Genecards数据库取交集后得到4个HCV和CKD的co-DEGs:GLRX、NFIL3、PFKFB3和KLF10,GO富集分析显示HCV的DEGs主要参与的分子生物学过程包括胺代谢过程、内源性细胞凋亡信号通路等;CKD的DEGs主要参与的分子生物学过程包括核转录mRNA分解代谢过程及病毒转录等。KEGG通路分析显示HCV的DEGs主要参与抗生素的生物合成通路及氨基酸代谢等通路;CKD的DEGs主要参与氧化磷酸化及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)等通路。KEGG通路分析提示co-DEGs在果糖和甘露糖代谢通路中富集。通过筛选3个miRNA数据库共得到10个co-DEGs靶向的miRNA,其参与的功能通路主要与炎症反应有关。结论:共表达基因GLRX、NFIL3、PFKFB3和KLF10通过自身功能调控多条信号通路影响HCV相关肾病的发生和发展,是其潜在的生物标志。

  • 单位
    莆田学院附属医院