miR-25表达对糖尿病肾病形成调控的分子机制研究

作者：刘洁婷; 肖阳; ***; 柏合; 初彦辉^*

来源：国际医药卫生导报, 2018, 24(19): 2930-2934.

• 糖尿病肾病
• 微小RNA-25
• P-AKT
• P38-MAPK

目的探讨microRNA-25 (miR-25)表达调控糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)形成的分子机制。方法分别采用链脲佐菌素和高糖诱导法构建糖尿病肾病模型(Dia组)小鼠和模型HK-2细胞,采用荧光定量PCR检测正常小鼠(Con组)和Dia组小鼠肾脏质量指数(LVWI)和肾脏miR-25、DAB2IP、P38-MAPK、P-AKTmRNA表达水平,并检测HK-2细胞miR-25、DAB2IP、P38-MAPK、P-AKT mRNA表达水平。采用miR-25 mimics在HK-2细胞中过表达miR-25,采用Western blot技术检测DAB2IP、P38-MAPK、P-AKT蛋白表达水平。结果Dia组小鼠建模全部成功。Dia组小鼠肾脏质量指数、P38-MAPK、P-AKT、DAB2IPmRNA相对表达水平显著高于Con组,肾脏miR-25相对表达水平显著低于Con组(P<0.05)。模型组HK-2细胞miR-25相对表达水平显著低于正常HK-2细胞(P<0.05),模型组HK-2细胞P38-MAPK、P-AKT、DAB2IPmRNA相对表达水平均显著高于正常HK-2细胞(P <0.05)。用miR-25 mimics转染HK-2细胞和模型HK-2细胞,Western blot结果显示模型HK-2细胞中P-AKT和P38-MAPK表达显著下调(P <0.05)。结论miR-25高表达可抑制P-AKT和P38-MAPK表达,可能通过JNK信号通路促进DN的发生。

• 单位
  牡丹江医学院第二附属医院