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摘要
目的探讨miR-21过表达在替莫唑胺诱导胶质瘤U87细胞凋亡中的作用及其机制。方法 miR-21过表达载体转染U87细胞,Hoechst 33258染色和流式细胞分析凋亡,Western blot验证Bax和Bcl-2表达及检测Caspase-3活性。结果替莫唑胺可显著诱导U87细胞凋亡,上调Bax表达、下调Bcl-2表达及增加Caspase-3活性。U87细胞预转染miR-21过表达载体后,替莫唑胺的这种效应可部分被抑制。结论 miR-21过表达可通过下调Bax/Bcl-2比率及Caspase-3活性部分抑制替莫唑胺诱导的U87细胞凋亡,提示胶质瘤中miR-21过表达可能是胶质瘤对替莫唑胺耐...
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