摘要
<正>目的心肌的胞外基质力学微环境参与了心肌细胞及心肌成纤维细胞多种生物学行为的调控,但心肌基质刚度如何参与调控心肌成纤维细胞活化需深入研究。探究不同基质刚度对心肌成纤维细胞活化表型的影响及其细胞膜上的P2X嘌呤受体表达水平的影响。方法在胸主动脉缩窄(TAC)诱导的压力超负荷所致小鼠心肌肥厚模型中,检测心肌组织不同P2X受体的mRNA表达变化。在体外模拟心肌肥厚不同阶段的心脏组织细胞外基质刚度变化,
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单位四川大学华西医院