摘要

目的 探讨微管相关蛋白4/人单级纺锤体1信号通路介导miR-21促进心肌纤维化的作用。方法 体外培养心肌成纤维细胞(CFs)并随机分为对照组、TGF-β1组、NC-miR-21组和TGF-β1+si-miR-21组;采用Western Bolt检测MAP4、pMAP4、Mps1、p-Mps1、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA);以试剂盒检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞离心后的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。结果 TGF-β1组MDA、未折叠蛋白MAP4、p-MAP4、Mps1、p-Mps1、TNF-α、IL-6、TGF-β1、ColⅢ、ColⅠ及α-SMA胶原蛋白水平高于对照组,SOD水平低于对照组(P<0.05);TGF-β1+si-miR-21组MDA、未折叠蛋白MAP4、p-MAP4、Mps1、p-Mps1、TNF-α、IL-6、TGF-β1、ColⅢ、ColⅠ及α-SMA胶原蛋白水平低于NCmiR-21组,SOD水平高于NC-miR-21组(P<0.05)。结论 低表达miR-21可抑制心肌成纤维细胞ColⅢ、ColⅠ、α-SMA、TGF-β1的生物合成,其机制可能与Mps1/MAP4信号通路的激活调控有关。