天山雪莲总酚酸对脂多糖刺激的RAW264.7细胞炎症因子释放的影响及其机制研究

作者：颜丽珊; 邱新宇; 康建英; 顾春宇; 张硕峰; 张超; 王亦巍; 孔静; 罗赣^*; 张翼^*

来源：中国现代中药, 2023, 25(10): 2109-2118.

DOI：10.13313/j.issn.1673-4890.20230303001

• 天山雪莲总酚酸
• 脂多糖
• 炎症
• TLR4信号通路

目的：研究天山雪莲总酚酸(PSI)抑制脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7细胞炎症因子释放的作用及其作用机制。方法：采用大孔吸附树脂分离PSI，利用超高效液相色谱法(UPLC)对其进行成分分析。建立LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型。采用噻唑蓝法检测细胞活力；Griess法检测一氧化氮(NO)的生成；酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症因子释放水平；蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测Toll样受体4 (TLR4)信号通路关键蛋白的表达水平；免疫荧光技术检测核转录因子(NF)-κB亚基p65、激活子蛋白1 (AP-1)亚基c-Jun和干扰素调节因子3 (IRF3)的入核情况。结果：PSI主要含有绿原酸(23.60%)，质量浓度为12.50～100.00μg·m L–1时能显著抑制LPS刺激下炎症因子NO、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10、IL-6、趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1α和调节激活正常T细胞表达分泌因子(Rantes)的释放，并能剂量依赖性地降低TLR4信号通路关键蛋白κB抑制因子(IκB) α、IκB激酶(IKK) α/β、p65、TANK结合激酶1 (TBK1)、IRF3、p38、胞外信号调节激酶(ERK) 1/2及c-Jun的磷酸化水平，同时抑制LPS诱导的p65、c-Jun和IRF3的入核。结论：PSI能抑制LPS刺激下RAW264.7细胞炎症因子的产生，其作用机制可能与抑制TLR4信号通路有关。

• 单位
  北京中医药大学