熊果酸通过调节miR-373-3p对肺癌A549细胞凋亡和迁移的影响

作者：陈换换; 张小莉^*; 桑晓林; 冯龙; 于莹莹; 宋超杰; 李志慧

来源：中国比较医学杂志, 2021, 31(03): 36-42.

• 熊果酸
• 肺癌
• miR-373-3p
• 凋亡
• 迁移

目的探讨熊果酸通过调节mi R-373-3p对肺癌A549细胞凋亡和迁移的影响。方法 MTT法检测熊果酸对肺癌A549细胞的毒性作用; AnnexinⅤ-FITC/PI双染法、流式细胞术检测熊果酸作用于转染mi R-373-3p的A549细胞后对A549细胞凋亡影响;实时荧光定量PCR法分别检测熊果酸加药组和转染mi R-373-3p mimics组中A549细胞mi R-373-3p表达程度; RT-PCR和免疫印迹法检测熊果酸作用下mi R-373-3p调控的下游靶基因TXNIP m RNA及蛋白的表达;细胞划痕愈合实验检测mi R-373-3p细胞迁移能力。结果熊果酸显著降低肺癌A549细胞的生长活力(P<0.05),IC 50为60μmol/L;瞬时转染mi R-373-3p mimics可以上调A549细胞中mi R-373-3p的表达(24 h,11.367±2.120; 48 h,12.167±1.108);熊果酸作用于转染mi R-373-3p mimics的A549细胞后,能够显著提高细胞中mi R-373-3p mimics的表达水平(24 h,16.787±3.109; 48 h,16.980±3.106);并且mi R-373-3p mimics下游预测的目标基因TXNIP m RNA(10.757±0.79)及蛋白表达量(0.8210±0.043)均明显上升; FCM结果显示:mi R-373-3p能够促进肺癌A549细胞凋亡(46.20±5.970)。细胞转染mi R-373-3p mimics后,迁移能力明显受到抑制(P<0.001)。结论熊果酸能够通过促进肺癌A549细胞凋亡抑制其迁移,其作用机制可能是通过上调mi R-373-3p表达来完成的。

• 单位
  河南中医药大学