摘要

目的:探讨鸦胆子油乳剂(BJOE)对食管鳞状细胞癌TE-1细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其可能的机制。方法:按干预措施的不同,将TE-1细胞分为对照组、RAPA(自噬激动剂)组、740Y-P(PI3K激活剂)组、BJOE组、BJOE+RAPA组和BJOE+740Y-P组。采用FCM、克隆形成、Transwell实验检测细胞凋亡、增殖、迁移和侵袭能力,qPCR法检测细胞中PI3K、Akt、m TOR、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62、Beclin 1、caspase-3的mRNA表达,WB法检测PI3K、Akt、mTOR及其磷酸化、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin 1、caspase-3的蛋白表达。结果:与对照组比较,RAPA组和BJOE组细胞凋亡率均显著升高(均P<0.01),细胞克隆形成率、迁移和侵袭能力均显著降低(均P<0.01),细胞中PI3K、Akt、m TOR的mRNA和蛋白磷酸化水平均显著降低(均P<0.05),p62的m RNA和蛋白水平显著降低(均P<0.01),LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1和caspase-3的mRNA和蛋白水平显著升高(均P<0.05),740Y-P组的结果则相反(均P<0.05);与RAPA组或740Y-P组比较,BJOE+RAPA组或BJOE+740Y-P组细胞凋亡率显著升高(均P<0.01),克隆形成率、细胞侵袭和迁移能力显著降低(均P<0.01),PI3K、Akt、mTOR的mRNA和蛋白磷酸化水平均显著降低(均P<0.05),p62的mRNA和蛋白水平均显著降低(均P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1和caspase-3 mRNA和蛋白水平显著升高(均P<0.05)。结论:BJOE显著抑制TE-1细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡与自噬,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。

  • 单位
    湖北省肿瘤医院