TRIM28转录激活RMI2对肝癌SK-Hep-1细胞恶性生物学行为的影响

作者：吴田方; 戴东; 王常元

来源：现代肿瘤医学, 2023, 31(12): 2216-2223.

• HCC
• RMI2
• TRIM28
• 细胞周期
• 细胞凋亡

目的:探究RecQ介导的基因组不稳定性(因子)-2 (RMI2)对肝癌(HCC)SK-Hep-1细胞恶性表型的影响。方法:GEPIA数据库检测RMI2、三结构域蛋白28(TRIM28)在HCC组织中的表达，并预测HCC分期、HCC患者总体生存率和无病生存率，以及RMI2与TRIM28表达在HCC组织中的相关性；实时定量PCR(RT-qPCR)和免疫印迹法(Western blot)检测RMI2和TRIM28表达。基于HumanTFDB网站预测RMI2启动子与TRIM28结合位点；荧光素酶报告实验和染色质免疫沉淀法(ChIP)验证RMI2与TRIM28两者的结合关系。采用MTT和EdU染色检测细胞增殖；流式细胞术和TUNEL实验分别检测细胞周期和凋亡；Western blot分析增殖和凋亡相关蛋白表达。结果:HCC组织和细胞系中RMI2和TRIM28表达水平较正常组织和肝上皮细胞增加(P<0.001),且与预后不良相关。敲低RMI2后SK-Hep-1细胞增殖能力降低(P<0.001),导致G0/G1期细胞阻滞(P<0.001),细胞凋亡率增加(P<0.001)。HCC组织中RMI2和TRIM28的表达呈正相关，TRIM28可结合RMI2启动子从而上调其表达(P<0.001)。TRIM28过表达可逆转RMI2敲低对SK-Hep-1细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响(P<0.05)。结论:RMI2受TRIM28转录激活从而调控SK-Hep-1细胞恶性表型。

• 单位
  黔南布依族苗族自治州人民医院; 天津医科大学; 贵州省人民医院