摘要
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,其主要病理变化是β淀粉样蛋白(β-amyloid protein, Aβ)大量堆积形成的老年斑(senile plaques, SP)和异常磷酸化的tau蛋白积聚形成的神经纤维缠结(neuro?brillary tangles, NFTs)。自噬(autophagy)是真核细胞内清除衰老或受损细胞器和长寿命蛋白质的主要途径,在维持细胞内稳态方面起重要作用。当自噬过程受损时, Aβ与异常磷酸化的tau蛋白大量堆积于神经元内,破坏了细胞的正常功能并加速其死亡。大量研究表明,自噬异常是导致AD发生发展的重要因素,调节自噬减少Aβ、tau蛋白在神经元内的堆积,将为AD的治疗提供新的思路。
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单位济宁医学院; 山东大学