TMCC3的异常表达通过激活AKT活性介导非小细胞肺癌对吉非替尼耐药

作者：王爽; 荣雪竹; 王蕊; 李珍; 黄少冰; 刘洋^*

来源：现代肿瘤医学, 2022, 30(24): 4415-4420.

DOI：10.3969/j.issn.1672-4992.2022.24.001

• TMCC3
• 非小细胞肺癌
• EGFR-TKI耐药
• AKT信号通路

目的:探讨TMCC3的异常表达在介导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)耐药中的作用。方法:通过免疫组化方法检测NSCLC中TMCC3的表达模式，并分析其与患者吉非替尼疗效的相关性。应用TMCC3-siRNA下调耐药细胞系中TMCC3的表达后，通过Western blot和细胞功能学实验等方法，检测肺癌细胞系的增殖能力。结果:肺癌组织中呈现TMCC3高表达的患者更容易在短期内出现吉非替尼耐药；在肺癌细胞系中，TMCC3的高表达能够显著激活PI3K/AKT信号通路的活性，促进肺癌细胞的增殖能力，减弱肺癌细胞对吉非替尼的敏感性。结论:TMCC3的异常表达在介导NSCLC耐药中发挥着重要作用，有望为寻求预测肺癌TKI疗效的组织学标记物，更好地实现NSCLC的个体化治疗提供科学依据。

• 单位
  中国医科大学附属第一医院