P38通路激活对大鼠脑组织抗氧化酶的表达和凋亡的影响

作者：舒泉; **华; 王慧慧; 阮氏芳英; 谢露

来源：基因组学与应用生物学, 2016, 35(08): 1871-1876.

DOI：10.13417/j.gab.035.001871

• SKF86002(SKF)
• 心肺复苏(CPR)
• 细胞凋亡
• 过氧化物岐化酶(SOD)

探究p38通路在心肺复苏后大鼠脑组织过氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)表达过程中的作用以及对脑细胞凋亡的影响。经食道交流电刺激诱导心室颤动(VF)建立大鼠心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)模型。假手术(SH)组大鼠只行手术操作,不诱导CA/CPR(n=6)。恢复自主循环后的48只大鼠随机分成两组,分别为SKF86002(SKF)组(2.5 mg/kg,iv.,n=24)和模型组(给予等量生理盐水,n=24),每组分别设12 h、24 h、48 h、72 h四个检测时间点,每个时间点6只大鼠。用免疫荧光标记法检测大脑皮层过氧化物岐化酶的荧光密度,TUNEL标记法检测细胞凋亡情况。结果发现:CPR后,SKF组在各时间点的SOD1和SOD2的荧光密度均较模型组较高(p<0.05)。但是CPR后72 h,SKF组的凋亡率明显较模型组高(p<0.05)。表明SKF干预治疗能显著提高心脏骤停/心肺复苏后模型大鼠脑组织的SOD的表达水平,但并不能抑制脑细胞凋亡。

• 单位
  广西医科大学; 基础医学院; 广西医科大学第一附属医院