摘要

目的研究黄芪多糖联用胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法除正常组5只外,用链脲酶菌素60 mg·kg-1诱导糖尿病大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为3组:模型组、胰岛素组和联用组(胰岛素+黄芪多糖),每组5只。胰岛素组于大鼠大腿内测皮下注射胰岛素2 u;联用组先皮下注射胰岛素2 u,再给大鼠黄芪多糖100μg·mL-1,灌胃5 mL·kg-1,连用6周。以放射免疫法测定大鼠的空腹血糖水平(FBG),计算胰岛素抵抗指数(IRI),以酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果正常组、模型组、胰岛素组和联用组的IRI分别为0.04±0.04,0.25±0.06,5.13±0.58和3.23±0.41;这4组FBG水平分别为(4.09±0.46),(28.84±1.91),(5.32±0.39)和(5.96±0.41)mmol·L-1;这4组的TNF-α水平分别为143.85±4.28,261.11±7.19,191.21±8.20和171.46±5.73。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);胰岛素组和联用组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);联用组与胰岛素组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论黄芪多糖可以通过调控TNF-α水平减轻胰岛素抵抗,联用组治疗效果优于单用胰岛素。

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