科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 观察电针对慢性社交挫败抑郁模型小鼠脑组织p11和5-羟色胺受体4(5-HTR4)表达的影响，探讨电针改善小鼠抑郁症的可能机制。方法 40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、假针组和电针组，每组10只。采用定期社交行为应激建立慢性社交挫败抑郁模型，电针组于“百会”“印堂”行电针干预，每日1次，每次15min，每周5次，连续3周，假针组处理方法与电针组相同，但毫针不刺入皮肤，对照组和模型组仅捆绑固定相同时间，不进行干预。采用糖水实验、旷场实验、社交行为测试和强迫游泳实验评价小鼠行为学变化，RT-PCR检测小鼠中缝核p11 mRNA表达，Western blot检测小鼠海马组织5-HTR4蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠社交指数、糖水偏好百分比明显降低（P<0.01），强迫游泳实验不动时间明显延长（P<0.001），旷场实验直立次数、中央距离和中央时间明显减少（P<0.01,P<0.001），中缝核p11 mRNA和海马组织5-HTR4蛋白表达明显降低（P<0.01,P<0.05）；与模型组比较，电针组小鼠社交指数、糖水偏好百分比明显升高（P<0.05），强迫游泳不动时间明显缩短（P<0.01），旷场实验中央时间明显增加（P<0.01），中缝核p11 mRNA和海马组织5-HTR4蛋白表达明显升高（P<0.05）；与假针组比较，电针组小鼠糖水偏好百分比明显升高（P<0.05），强迫游泳不动时间明显减少（P<0.05）。结论 电针可能通过上调慢性社交挫败抑郁模型小鼠中缝核p11 mRNA表达，促进5-HTR4在谷氨酸能神经元质膜上表达，进而改善小鼠抑郁样行为。
- 单位
