同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制研究

作者：纳莉; 徐支芳; 巩慧慧; 孙炜炜; 梁宇; 姜怡邓

来源：宁夏医科大学学报, 2012, (09): 887-889+902.

• 同型半胱氨酸
• 氧化应激损伤
• 动脉粥样硬化 homocysteine
• oxidative stress impair
• atherosclerosis

目的通过观察不同浓度同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)干预对人脐静脉血管内皮细胞(HumanUmbilical Vein Endothelial Cells,HUVEC)和氧化应激的影响,探讨其在动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)中的作用。方法体外培养HUVEC,将其分为正常对照组(Hcy 0μmol·L-1)、Hcy干预组(浓度分别为50、100、200、500μmol·L-1)、100μM Hcy+叶酸+VitB12治疗组,每个浓度组再分为24、48、72h三个时间组。MTT法检测各组细胞增殖抑制率,测定各浓度Hcy干预HUVEC 72h的氧化应激损伤指标。结果各浓度Hcy干预组随着Hcy浓度增高及干预时间延长HUVEC的细胞增殖抑制率增加,500μM Hcy 72h干预组最明显(P<0.05)。HUVEC内H2O2和MDA含量随Hcy浓度的增加而增加,Hcy100～500μM组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);Hcy100～500μM组HUVEC内SOD活性和T-AOC活性均较对照组降低(P<0.01),并且Hcy的浓度越高降低程度越明显。100μM Hcy+叶酸+VitB12治疗组与对照组比较上述各指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Hcy抑制HUVEC增殖的作用呈剂量依赖关系,病理水平Hcy可以增强氧化应激损伤反应,而叶酸和VitB12对Hcy所致氧化应激损伤有一定的拮抗作用。

• 单位
  宁夏医科大学总医院; 宁夏医科大学